本文作者收納65位巴金森症患者,以及25名健康成年人,進行比較。作者發現:與健康人士相比,罹患帕金森氏症患者,無論有無SNCA突變基因,均顯示多巴胺與血清素系統之惡化。反觀尚無帕金森症之生理變化人士,則在許多腦部區域出現血清素神經元喪失,但是卻無多巴胺系統惡化的徵兆。"> 巴金森症患者發病前20年早有徵兆 - 復御健康管理網站

神經退化性疾病

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巴金森症患者發病前20年早有徵兆

2019-06-25

英國倫敦國王學院專家學者發表專文,指出巴金森氏症患者在出現生理病變之前,提早15~20年就有初期腦部發病徵兆,也就是腦部神經傳導物質血清素(Serotonin)系統出現異常變化。該篇論文刊登於本期 "刺胳針神經學"之期刊雜誌。本文作者收錄希臘及義大利偏遠村莊總共14人次,這需人士均帶有罕見的SNCA遺傳突變基因,研究期間半數已經發病,半數尚未出現帕金森氏症生理症狀,醫護人員為他們安排腦部正子掃描(PET),進行臨床評估。

本文作者收納65位巴金森症患者,以及25名健康成年人,進行比較。作者發現:與健康人士相比,罹患帕金森氏症患者,無論有無SNCA突變基因,均顯示多巴胺與血清素系統之惡化。反觀尚無帕金森症之生理變化人士,則在許多腦部區域出現血清素神經元喪失,但是卻無多巴胺系統惡化的徵兆。
巴金森症患者在出現生理徵兆之前15年至20年,就已經有了腦部血清素神經元數目減少,與健康人士相比,最多減少34%。在在顯示巴金森症患者在出現動作失調與多巴胺系統變化之前,這些血清素神經元異常卻早已發生了。
血清素(Serotonin),全稱血清張力素,又稱5-羥色胺和血清胺,簡稱為5-HT)為單胺型神經經傳導質,由色氨酸經色氨酸羥化酶轉化為5-羥色氨酸,再經由5-羥色氨酸脫羧酶( 5 Hydroxytryptophan) 之作用,在動物(包含人類)中樞神經元及消化道之腸嗜鉻細胞中合成。5-羥色胺(5 HT)主要存在於動物的腸胃道、血小板和中樞神經系統中。血清素在大腦中的含量為總量的2%,有九成位於黏膜腸嗜鉻細胞和平滑肌間神經叢,參與腸道蠕動的調節 。 與腸黏膜進入血液的5-HT主要被血小板攝取。8%-9%的位於血小板中。因為5-HT不能透過血腦屏障,故可將中樞和外周可視為兩個獨立的系統。1
人體大約90%的總5-羥色胺位於腸胃道中的嗜鉻細胞中,它用於調節腸的蠕動。5-羥色胺分泌於腸管和基底面,由此增加了血小板對血清素的吸收。5-羥色胺激活之後,增加刺激 myenteric plexus,影響了腸蠕動的速率。剩餘部分之中樞神經的血清素是在神經元中合成,其中它具有各種功能,這些包括調節心情,食慾和睡眠。血清素還具負責一些認知功能,包括記憶和學習。在突觸處調節5-羥色胺,被認為是抗憂鬱症藥物的主要機制,它也被普遍認為是幸福感和快樂感覺的貢獻者。


關鍵字:巴金森症 血清素 血清素神經元


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