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阿斯匹靈在冠心症的角色

2015-08-23

二十多年前,阿斯匹靈 (aspirin) 首度被發現具有抑制血小板的功能。針對血小板凝血過程,它扮演一個相當重要的角色,因此身為血小板抑制劑,在預防及治療冠狀動脈心臟病的功效上,一直深受醫界矚目。
阿斯匹靈可說是血小板抑制劑中最便宜而又最常見的藥物。自從血栓形成是引發冠狀動脈心臟病最主要的原因被證實之後,阿斯匹靈的功效也廣受醫界各方學者的探討。於是乎各種大規模的研究報告蜂湧而出。直到今日為止,阿斯匹靈仍然以小兵力大功的姿態屹立不搖。它在各種冠狀動脈心臟病(簡稱CAD)的神奇效果已經不容置疑。基本上,阿斯匹靈除了用於健康成人的初級預防 (primary prevention) 效果未定之外,其餘對於不穩定心絞痛 (unstable angina)、心肌梗塞的預防和治療,以及心肌梗塞長期存活患者的二級預防 (secondary prevention) 都有相當正面的效果。 阿斯匹靈和血栓的形成 眾所皆知,急性冠狀動脈症候群,包括不穩定心絞痛、心肌梗塞、猝死症,甚至於使用血栓溶解劑或者氣球擴張術之後引起的冠狀動脈阻塞,大部分的原因是由於動脈硬化的管壁突然破裂,活化血小板,最後引起血栓的形成。血小板的活化基本上是源自三個不同的機轉︰ 第一、血小板受激之後釋放出內在的ADP。 第二、血小板接觸到血管管壁深處的膠原蛋白 (collagen),形成凝血酵素 (thrombin)。 第三、血小板的表面由於磷酸脂肪酶 (phospholipase A2) 的作用而釋放出花生烯酸 (arachidonic acid),而經常使用的阿斯匹靈只能對於將花生烯酸代謝之環狀氧化酶 (cyclooxygenase) 加以抑制,因而避免產生很容易引起血栓的血栓素 (thromboxane A2, TXA2)。這種有關環狀氧化 (cyclooxygenase) 的阻斷作用對於血小板而言是不可逆的。 可是在其他地方,例如針對血管內皮細胞而言則是可逆的。另一方面,阿斯匹靈對於由ADP或是collagen/thrombin所引起的血小板活化是沒有抑制作用的。以上三種活化血小板的轉機之中,以collagen/ thrombin的機轉最為常見,也是最重要的。臨床上,很多冠心症的急性症狀產生是由於動脈硬化的管壁產生很深的裂痕,而暴露出血管管壁深層的膠原蛋白 (collagen),才會導致血小板凝集以及新鮮血栓卡住。 這就是為什麼,臨床上只用阿斯匹靈用來治療急性冠狀動脈堵塞的情況有時還不夠,往往要再加上肝素 (heparin) 的抗凝劑,才能克盡全功。不過,話說回來,因為阿斯匹靈可以有效的抑制血小板的凝集,所以它在冠心症防治的效果仍是相當可觀的。在實驗室裡面,即使每天用很低的劑量,例如80毫克左右,在幾天之內就可以抑制血小板的活化。我們發現,即使提高劑量,它的功效也不會再好到哪裡去,反而對於腸胃傷害的副作用更為明顯。因此德國拜耳公司近年推出腸溶錠的81 mg阿斯匹靈大受歡迎。但是在急診處或是在病房內,有急性心肌梗塞或是不穩定心絞痛的病患,需要緊急抑制血小板的時候,那就必須要用160 mg或325 mg的阿斯匹靈,才能在幾小時之內發生效果。我們都知道劑量越高,對於腸胃的副作用也越大。因此對於門診慢性心臟病的人,只要每天服用81 mg的阿斯匹靈就足夠了。

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關鍵字:心絞痛 心肌梗塞 猝死症 阿斯匹靈 凝血酵素


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