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王子圖書館 - 醫院管理講義系列
老化有關的疾病與預防處理
類別:講義系列
書籍編號:E3-07
出版日期:年月日
ISBN:

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血管動脈硬化及脂肪條紋之形成
1.內皮細胞受損及功能不良。
例如抽煙﹑高血壓﹑修飾後脂蛋白﹑糖尿病患者之糖基化產物﹑血中上升的同胱胺酸等等所造成的自由基對於血管內皮細胞之傷害。

2.以沾粘分子來表現(adhesion molecules)。
這些刺激因子所造成的發炎反應。
第一步就是向上調整細胞內沾粘分子,例如VCAM-1 ICAM-1以及E-selectin。

3.釋放出化學激素(chemokines)。
這些沾粘分子,協同血管內皮細胞分泌的化學激素一起作用,這些化學激素包括MCP-1﹑M-CSF﹑IL-8。

4.發炎過程中的單核細胞被招募。
大家共同啟動由單核細胞演變而來的巨噬細胞及T淋巴球,依序排列進入動脈血管壁。

5.提昇白血球的沾粘及遷移。

6.氧化型低密度脂蛋白為巨噬細胞吞併。
巨噬細胞藉由清除感受器(scavenger receptor),將氧化型低密度脂蛋白加以接受併吞之後,因而變成泡沫細胞,而這些發炎細胞之聚集就會被認定為脂肪條紋(fatty streak)。
氧化型低密度脂蛋白不僅對於內皮細胞是有毒性,而且對於內膜周遭的細胞也具有毒性,並且對於單核細胞具有化學趨向性,它還會刺激由單核細胞衍生而成的巨噬細胞,分泌更多細胞激素及生長因子。

7.活化的單核細胞釋放出更多的細胞激素及分裂素(mitogen)。
當單核細胞演變而來的巨噬細胞及T淋巴球聚集在血管壁上,它們會分泌一連串之前發炎性之細胞激素,IL-1 IL-6以及α-TNF,這些細胞激素又會向上調整沾粘分子之釋出,並且促進巨噬細胞接受氧化型低密度脂蛋白成為泡沫細胞。

8.平滑肌細胞的增生及移動。
這些越來越多細胞激素協同生長因子(growth factor)例如PDGF FGF 會刺激平滑肌細胞的增生,而這些一層一層的平滑肌細胞會逐漸形成,介於巨噬細胞及泡沫細胞之間。

9.同時巨噬細胞會製造一連串基質金屬蛋白酶,例如elastase﹑collagenase﹑proteinase,這些分解酶可以崩解血管管壁,造成粥狀瘤向外擴張,到了相當末期,就會影響血管管腔口徑。


(一)動脈硬化 (Artherosclerosis)
(二)骨質疏鬆症 (Osteoporosis)
(三)老年癡呆症 (Senile Dementia)
(四)更年期癥候群 (Postmenopausal syndrome)
(五)男性性功能障礙 (Erectile Dysfunction)
(六)逆轉老化的藥物發展
無資料....



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