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醫學新知
路易氏體與阿發突觸蛋白是巴金森氏症的罪魁禍首

2018-08-05

典型巴金森氏症患者的病理切片,可見到路易氏體(Levy body)沈積在腦幹的黑質中,進而影響運動迴路的調控系統。路易氏體係由科學家菲德利克.路易於1912年在巴金森氏症患者黑質神經細胞內發現。由於路易氏體主要由阿發突觸蛋白(alpha synuclein)所構成,因此臨床上與巴金森氏症同樣表現路易氏體的病症,統稱為突觸蛋白病變,包括巴金森氏症、多發性系統退化症,以及路易氏體失智症。(A)巴金森氏症患者的路易氏體沈積在中腦黑質之神經元。(B)多發性系統退化患者則沈積在小腦、橋腦、基底核的神經膠細胞。
(C)路易氏體失智症患者是廣泛分佈在大腦皮質及腦幹的神經細胞。
(A)巴金森病患者發病年齡約在60歲之後,疾病病程約15年。巴金森症狀明顯,服用左旋多巴藥物反應佳,無小腦症狀,自律神經症狀晚期才出現,認知功能退化晚期才出現,幻覺晚期出現,嗅覺異常早期出現。上述症狀出現起始,可與其他兩種疾病鑑別診斷。
197年美國NIH研究家族遺傳性巴金森氏症時,發現有一個自體顯性的基因突變。而路易氏體主要就是由阿發突觸蛋白組成,雖然此種基因突變比例佔所有巴金森病患不到1%。體內突變或過多的阿發突觸蛋白均無法進行正常摺疊,會由可溶性轉變為不可溶性,逐漸堆積,造成對神經細胞的毒性,導致細胞粒線體功能異常,體內氧化壓力增加,造成神經元突觸損傷,導致神經元凋亡。

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關鍵字:巴金森氏症 路易氏體 阿發突觸蛋白

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