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人類為何衰老-揭開神秘面紗

2014-10-26

人類衰老的理論共分為四大派別,第一大類歸諸於遺傳的因素,第二大類歸諸於環境的因素,第三大類歸諸於器官的因素,第四大類歸諸於細胞的因素。尤其是最近幾年大量的基因突變在細胞及動物生命週期中被指認出來。
有愈來愈多的證據顯示基因在生物老化過程中所扮演的角色,例如線蟲的兩種基因AGE-1以及DAF-2會延長壽命四成至一倍,這兩種基因就是被認為人類長壽的兩大基因。在果蠅方面所發現的兩種基因SOD-1以及Methuselah會延長果蠅壽命約四成至一倍。人類纖維母細胞上也發現TERT基因,它是一種負責端粒染色體酵素 (telomerase) 催化作用之基因,而這種酵素是一種RNA相關聯的酵素,專門負責製造端粒染色體 (telomere),它是重覆性的DNA排序,它會套在染色體的頂端,保護染色體如同球鞋鞋帶上的塑膠小套管。當細胞分裂時,子細胞上的端粒染色體會愈來愈縮短。大約在細胞分裂100次之後,這個端粒色體就會戲劇化地減縮,而且細胞也不再複製。

原本細胞基因的染色體就是被端粒染色體所覆蓋,一旦這種覆蓋被揭露開來,從此基因變得更加活躍,那就會製造出某些蛋白質,而這些蛋白質會誘發組織功能的惡化,這個現象與老化過程有密切的關聯。當人類老化時,端粒染色體酵素的活性就會降低,在癌細胞身上發現端粒染色體酵素的活性是增加的。而且高齡人類其纖維母細胞及淋巴球的端粒染色體呈現縮短現象。人體體外實驗已證實在細胞複製的生命週期末期中端粒染色體也呈現縮短的現象。 在人類雙胞胎的研究中,壽命的長短有百分之二十六是遺傳決定的。在百歲人瑞的基因群中發現APO E2出現的頻率比APO E4出現的頻率高。具有APO E4/ E4基因群的民眾罹患家族性高血脂症、冠心症或阿滋海默症的概率比一般人高出很多。

極少數人不幸地罹患了華納癓候群 (Werner syndrome),會呈現出快速老化的現象,這是因為它們帶有一個缺陷性的基因,稱之為WRN基因,而這個基因改變了染色體DNA的複製及修補工作,並且導致快速喪失端粒染色體酵素 (telomerase) 的活性,而這種WRN-DNA染色體的多形性早已成為心肌梗塞的危險因素之一。目前醫學遺傳研究室已經可以利用基因的特性,繁殖出長壽的果蠅以及短命的果蠅。同樣地日本學者也可繁殖出快速老化的老鼠 (SAM)。 另一個派別的理論著重於致癌基因。隨著人類老化的演變,某種致癌基因的製造增加。譬如BCLZ基因,隨著人類老化,細胞修補能力會降低,當細胞修補能力降低時,背景輻射量對於人體的損害會造成基因密度的趨勢增加,這樣不良的影響會縮短人類的壽命。醫學證據顯示染色體DNA的修補能力是與壽命長短呈現正向關聯性。

另外部分學者提出多重免疫系統的改變會加速人類老化的過程。在這個領域中,導致T-淋巴球功能的惡化,胸腺及胸腺荷爾蒙扮演很重要的角色,胸腺荷爾蒙對人體而言會產生部分免疫力恢復的作用,不論是在人體內或在體外實驗中均可証實。學者瓦夫提出老化過程中免疫系統的改變和主要組織適合性複合體 (MHC) 的基因有關。不同的協同基因型的動物,因為具有不同組織適合性之基因部位,其最高壽命也不同,這種基因部位調節了SOD酵素的製造。另外細胞間白素 (interleukin 1α) 的產生也會加速細胞的老化過程。許多醫學專家提出神經內分泌理論,它們認為中樞節律器的退化造成了多重內分泌器官的萎縮,最終導致於身體老化。譬如停經後的更年期婦女,心悸、胸悶、臉色潮紅、容易流汗、全身酸痛、情緒暴躁,以上身體的種種不適就可預知老化的到來以及死亡的期限。


關鍵字:基因突變 AGE-1 DAF-2 端粒染色體酵素 telomerase DNA 華納癓候群 Werner syndrome SOD酵素 細胞間白素 interleukin 免疫系統


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